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作者：南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院（江蘇省人民醫(yī)院）黃峻

黃峻 教授

南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院（江蘇省人民醫(yī)院）

20世紀(jì)80年代,，炎癥性心肌病這一概念便在國際心肌病分類指南中被提出，歸類為繼發(fā)性心肌病的一個獨立類型,，即由感染所致的心肌病,，后者應(yīng)有“心臟結(jié)構(gòu)和功能改變”，甚至可更明確地表述為“心臟擴(kuò)大和心力衰竭（心衰）”,。故炎癥性心肌病實際上指的就是炎癥所致的擴(kuò)張型心肌?。―CM）,。

我國學(xué)者基本接受這一概念，但依傳統(tǒng)習(xí)慣仍將其稱為心肌炎和心肌病,，并約定俗成地沿用至今,。中國學(xué)者認(rèn)為，感染后先有心肌炎,，然后再演變?yōu)樾募〔?。因此，炎癥性心肌病應(yīng)包括心肌炎和心肌病這兩個部分及其全過程,。這一過程是變化的,，可向前進(jìn)展，也可在治療后停止發(fā)展,，甚至可以逆轉(zhuǎn),。因此，炎癥性心肌病的概念有兩種理解：廣義上包括心肌炎和心肌病,，這是中國學(xué)者的普遍觀點,；狹義的僅指感染所致的伴心臟擴(kuò)大和心衰的DCM，這是國外學(xué)者的廣泛意見,。兩者并無高下對錯之別,，差異僅在視角。

中國學(xué)者的觀念立足于臨床實踐,，明確了疾病發(fā)生和發(fā)展的先后次序,，脈絡(luò)清晰；從起病至終末期可劃分為不同的節(jié)段,，有利于診斷,、治療和預(yù)防。近幾年,，新冠和甲流病毒感染對心肌侵害的影響,，進(jìn)一步證實中國學(xué)者的認(rèn)識在臨床上具有實用性和前瞻性。

心肌炎可進(jìn)一步細(xì)分為急性心肌炎,、遷延性心肌炎和慢性心肌炎三個亞型,。感染所致急性心肌炎通常發(fā)生在感染后的第1個月，炎癥反應(yīng)（炎癥風(fēng)暴）會損害心肌,，毀損的心肌組織誘發(fā)自身免疫反應(yīng)（免疫風(fēng)暴）,，導(dǎo)致心肌細(xì)胞和組織持續(xù)加劇損傷，進(jìn)而發(fā)展為遷延性心肌炎（感染后的第2~3個月）,，并最終轉(zhuǎn)變?yōu)槁孕募⊙祝ǜ腥竞?~6個月或以后）,。慢性心肌炎遷延不愈，最終導(dǎo)致心臟擴(kuò)大和心衰,，進(jìn)而演變?yōu)镈CM,。

這是一個鏈條式環(huán)環(huán)相扣的過程,。在此過程中炎癥反應(yīng)與免疫反應(yīng)相互交織，而到疾病后期,，隨著心肌重構(gòu)的發(fā)生,，交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）被過度激活，進(jìn)一步加重心肌重構(gòu),，最終形成包括心臟擴(kuò)大和心衰在內(nèi)的典型的DCM,。此病的過程長短和結(jié)局，并非如上述般模式化,，實際情況變化多端,、因人而異，主要取決于感染原（病毒）毒力的強(qiáng)度,、個人的免疫能力,、有無重要臟器的基礎(chǔ)疾病與合并癥，以及能否早期診治等,。而且,，這一過程中還涉及其他機(jī)制，如氧化應(yīng)激,、血管內(nèi)皮功能和滲出,、血凝和血栓等。

原發(fā)性DCM通常稱為DCM,，反之亦然,。繼發(fā)性的DCM通常以病因命名，如缺血性,、高血壓,、心律失常性等。原發(fā)性DCM的病因除遺傳和自身免疫外,，還包括隱匿性感染,，只是由于當(dāng)時條件的限制，無法被準(zhǔn)確識別和證實,。近10多年來，隨著檢測方法和影像學(xué)技術(shù)的巨大進(jìn)步,，隱匿性感染被暴露無遺,。近些年，新冠和甲流病毒感染對心肌和心功能的侵害也被“和盤托出”,，并精準(zhǔn)揭示出此種侵害的多發(fā)性,、嚴(yán)重性和臨床特征的多樣性。原發(fā)性DCM和炎癥性心肌病之間的交集,，令我們對心肌炎,、炎癥性心肌病和DCM有了更深刻的新認(rèn)識,。

根據(jù)近幾年的臨床實踐觀察,，依據(jù)病情輕重可將急性心肌炎分為以下4種類型,。

此種分類尤其提出和強(qiáng)調(diào)了隱匿型心肌炎與輕度心肌炎這兩種類型,，是有異于傳統(tǒng)認(rèn)識的，但這樣做是符合中國國情的,，也是針對病毒感染所致心肌炎新的臨床特征應(yīng)運而生,。過去條件有限無法識別出急性心肌炎，現(xiàn)在我國城鄉(xiāng)的基層衛(wèi)生機(jī)構(gòu)大多已具備一定的檢測條件和器械裝置（如心電圖,、胸部X線,、心臟超聲等），可以做到早期發(fā)現(xiàn),、早期診斷以及分級管理,。應(yīng)指出的是，我國心臟超聲技術(shù)的廣泛應(yīng)用已超過絕大多數(shù)其他國家和地區(qū),，包括美國和歐洲,。這將從根本上改變這兩類患者的治療效果和預(yù)后，也有助于密切隨訪并積累更多的臨床經(jīng)驗,。

心衰的階段劃分是對患者從僅有心衰危險因素,，直至終末期心衰的發(fā)展時間過程，依病情輕重加以劃分,，故與同樣依病情分類的急性心肌炎類型密切相關(guān),。心衰A期存在危險因素或動脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）,，以及應(yīng)用抗腫瘤藥物或有遺傳性心肌病家族史等,。感染所致的隱匿型心肌炎可歸入此期。心衰B期有心臟結(jié)構(gòu)或功能改變,，輕度心肌炎或隱匿型心肌炎患者出現(xiàn)原因不明的肌鈣蛋白和（或）腦鈉肽持續(xù)升高,，可歸入此期。中度和重度心肌炎歸為心衰C期,。顯然，急性心肌炎的分類契合心衰的階段劃分,，也契合階段劃分重在預(yù)防的宗旨,，即要防止隱匿型和輕度心肌炎轉(zhuǎn)變?yōu)橹卸群椭囟刃募⊙住?/span>

這既是臨床工作的需要,，也是對心衰階段劃分的修訂。中度和重度心肌炎均有心衰的臨床表現(xiàn),，歸入心衰C期并無爭議,。但兩者又是有區(qū)別的，中度心肌炎為前兆性癥狀,，而重度心肌炎有明顯的心衰癥狀體征,，故將心衰C期再區(qū)分，中度心肌炎為心衰C1期（早期）,，重度心肌炎為心衰C2期（典型期）是適當(dāng)和有臨床意義的,。心衰一旦發(fā)生會持續(xù)且難以遏制地進(jìn)展，直至終末期,。心衰C1期的單列強(qiáng)化了預(yù)防心衰的必要性,，猶如在關(guān)鍵時刻將患者拖住，防止其墜落,，從而給予患者“重生”的機(jī)會,，也賦予了醫(yī)者救死扶傷的責(zé)任。

不同病程的3類心肌炎,，即急性心肌炎,、遷延性心肌炎和慢性心肌炎依其病情輕重分類，均可契合為心衰的各個階段,。

治療后大體上有3種基本轉(zhuǎn)歸,，一是向好，逐漸好轉(zhuǎn)恢復(fù);二是緩慢進(jìn)展,，轉(zhuǎn)變?yōu)檫w延性心肌炎,，少數(shù)仍有望逆轉(zhuǎn)病情，得以逐漸改善和恢復(fù),，但多數(shù)將進(jìn)展至慢性心肌炎和DCM;三是向惡,，病情不斷進(jìn)展，心衰加重,，難以控制,，直至死亡。后者要警惕是否為巨細(xì)胞心肌炎,，可做心肌活檢以明確診斷,。在對每個具體患者作出診斷時，需仔細(xì)評估,，確定其處在哪一個發(fā)展的階段上,，從而給予相應(yīng)的治療。這樣的評估應(yīng)反復(fù)進(jìn)行，從而達(dá)到個體化管理的最佳療效,。

檢測心肌損傷標(biāo)志物和影像學(xué)方法可識別與診斷此型患者,。可能轉(zhuǎn)變?yōu)檩^重的類型,，轉(zhuǎn)變的時間長短尚不明確,。炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)以及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活均影響患者的病情轉(zhuǎn)歸,。針對這3種基本機(jī)理的干預(yù)十分必要又順理成章,。

診斷明確后應(yīng)酌情采用以下治療措施：①短期的抗感染治療；②改善心肌代謝和能量代謝的藥物,，包括維生素B和維生素C等,；③肌鈣蛋白持續(xù)升高的患者可考慮應(yīng)用增強(qiáng)免疫功能的藥物；④年長,、體弱或反復(fù)感染的患者宜注射疫苗（如流感疫苗）等,。患者可以從事正常的工作和生活,，但需要調(diào)整節(jié)奏,、注意休息、避免過勞和緊張焦慮,，尤其需要定期隨訪和檢查評估,。

在日常工作中曾觀察到肌鈣蛋白升高的持續(xù)時間有1~2個月，也可長達(dá)6~12個月,，其中低水平升高（為正常值的2~3倍）占時較長,，尤其在后期階段，提示相當(dāng)多的患者有可能逐漸恢復(fù)正常,。然而,，之后是否會復(fù)發(fā)、如何復(fù)發(fā)以及后續(xù)影響等問題尚不清楚,。

此類患者存在心肌重構(gòu),，大概率會轉(zhuǎn)變?yōu)橹卸群椭囟刃募⊙祝虼诵枰獣和９ぷ?，適當(dāng)休息,，積極防止和控制感染、心律失常,、過度活動,、緊張和焦慮等誘因。除隱匿型心肌炎的治療外,，還需要啟動神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑以遏制心肌重構(gòu)進(jìn)展,，切斷心肌重構(gòu)和神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活之間的相互影響與惡性循環(huán)。預(yù)防心肌重構(gòu)推薦應(yīng)用”黃金搭檔”，即腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑（RASi）和β受體阻滯劑,。

中度心肌炎和重度心肌炎一樣,，原則上均可視為伴有心衰。從前者到后者僅一步之遙,，任何加重心臟負(fù)荷和造成心肌進(jìn)一步損害的因素都可能引發(fā)這種轉(zhuǎn)變，猶如將懸崖邊緣的患者推入心衰的深淵,。中度和重度心肌炎兩者的治療原則相同,，而治療目標(biāo)有所差異，前者是預(yù)防發(fā)生典型的心衰,，后者則是遏制心衰的進(jìn)展,，在具體措施的把握上應(yīng)有所區(qū)別。中度心肌炎患者除了隱匿型和輕型的基本治療外,，必須啟動抗心衰的治療,。其中，射血分?jǐn)?shù)降低的心衰（HFrEF）和射血分?jǐn)?shù)輕度降低的心衰（HFmrEF）應(yīng)采用“四聯(lián)方案”,，即鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白2抑制劑（SGLT2i）加上“金三角”藥物［RASi,、β受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑（MRA）］；射血分?jǐn)?shù)保留的心衰（HFpEF）則優(yōu)先應(yīng)用SGLT2i,，并酌情聯(lián)用血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）,、螺內(nèi)酯和血管緊張素受體拮抗劑（ARB）?！敖鹑恰彼幬飸?yīng)逐漸達(dá)到目標(biāo)劑量或可耐受劑量,。

這是暴發(fā)性心肌炎的一種常見類型。對患者進(jìn)行評估后應(yīng)給予指南指導(dǎo)的藥物治療（GDMT）,。部分患者起初呈現(xiàn)為HFpEF,，而后轉(zhuǎn)變?yōu)镠FmrEF或HFrEF；也有部分患者起病即呈現(xiàn)為HFmrEF或HFrEF,。無論哪種類型,，急性（住院）患者的急性期治療是相同的，均采用靜脈給藥方式,。依據(jù)床邊評估“干暖”“濕暖”“干冷”和“濕冷”的不同情況,，酌情給予利尿劑、血管擴(kuò)張劑,、正性肌力藥物等,。對于合并心源性休克和（或）呼吸衰竭的患者，應(yīng)及時采用器械治療,，如心臟輔助裝置,、呼吸機(jī)和體外膜氧合（ECMO）等。治療有效，病情趨穩(wěn)后,，在出院之前應(yīng)考慮給予GDMT口服藥物,，自小劑量起始，出院后繼續(xù)遞增劑量,。出院前還可考慮應(yīng)用改善心肌代謝的藥物維立西呱,；如竇性心律≥75~80次/分，宜酌加伊伐布雷定,。

據(jù)國內(nèi)外近幾年的臨床觀察性研究發(fā)現(xiàn),，新冠和甲流病毒感染所致的急性心肌炎和心衰患者的恢復(fù)狀態(tài)有可能長久維持，至少相當(dāng)大一部分患者未見再次復(fù)發(fā),，即便再次感染也未必會再次出現(xiàn)急性心肌炎,。換言之，隱匿型,、輕度心肌炎和中度心肌炎,，早期發(fā)現(xiàn)和積極治療后可以好轉(zhuǎn)乃至完全恢復(fù)，預(yù)后較好,。重度急性心肌炎及時治療,，部分患者仍有好轉(zhuǎn)和恢復(fù)的可能。另有觀察性研究結(jié)果顯示,，感染所致的伴有心衰的重度心肌炎,，可能再次感染，但再次引起重度心肌炎可能性很低,。

這一新的認(rèn)識顛覆了傳統(tǒng)觀點認(rèn)為初次發(fā)生的感染性急性心肌炎須由于反復(fù)感染才會演變?yōu)镈CM,，以及嚴(yán)重感染所致心肌炎在同樣感染的情況下有可能再次發(fā)生心肌炎。

根據(jù)這一新認(rèn)識,，中度心肌炎患者的心衰前兆癥狀消失,，心臟大小和心功能指標(biāo)，以及肌鈣蛋白和腦鈉肽等水平均恢復(fù)正常后6~12個月,，可以考慮減少劑量或逐漸停藥,。這一認(rèn)識同樣適用于重度心肌炎。當(dāng)然,，需強(qiáng)調(diào)這一新認(rèn)識以及據(jù)此采取的減量和停藥方法,，不適用于通常意義上的DCM和非感染所致的DCM，尤其是病因無法消除的DCM,。

END